Vesicular stomatitis (stomatitis vesiculosa contagiosa)

Het voorkomen

Vesiculaire stomatitis (stomatitis vesiculosa contagiosa) - bij voorkeur een acute infectieziekte van hoefdieren, gekenmerkt door koorts, vesiculaire laesies van het mondslijmvlies, lippen, huid, neus spiegel, een uier, en de bloemkroon mezhkopytnoy spleet.

De gevallen van vesiculaire stomatitis zijn geregistreerd in een aantal Europese en Aziatische landen, de ziekte is niet geregistreerd in de Republiek Belarus.

Economische schade bestaat uit een daling van de productiviteit, de kosten van behandeling en revalidatie.

etiologie. Het veroorzakende agens is een RNA-bevattend virus dat behoort tot het geslacht Vesiculorus van de familie Rabdoviridae. De afmetingen zijn 70x175 nm en hebben een kogelvorm. Verschillen in virulentie en antigene samenstelling van virussen werden vastgesteld, verschillende serotypen werden geïdentificeerd met verschillende varianten. Resistentie tegen ontsmettingsmiddelen, fysische en chemische factoren is gemiddeld.

Epizoötie gegevens. Gevoelige paarden, muilezels, vee, varkens, schapen, wilde dieren, een man wordt ziek. Meer vatbare jonge groei van 6 maanden tot 2 jaar.
De bron van de veroorzaker van infectie zijn zieke dieren en virusdragers. In disfunctionele bedrijven voor deze ziekte detecteren virusneutraliserende antilichamen in het serum 100% van de paarden en 50% van de runderen en varkens. Isolatie van het virus in de externe omgeving vindt plaats met speeksel.

De dieren zijn op voedingswaren geïnfecteerd, het is mogelijk om het virus over te brengen door de beten van bloedzuigende insecten.

Vesiculaire stomatitis wordt geregistreerd in het warme seizoen met de hoogste incidentie in augustus en september.

Het reservoir van de veroorzaker van infectie kan zijn enkele soorten wilde dieren (herten, wasberen, wilde varkens) en huisdieren (schapen).

De ziekte komt voor in de vorm van enzoötische en epizoötische, letaliteit - tot 80%.

Pathogenese. Infectie vindt plaats via een voedingsroute of door steken van stekende insecten. Het virus op de plaats van penetratie veroorzaakt de ontwikkeling van het ontstekingsproces met de vorming van blaasjes, en vervolgens - snel eroderende erosies.

Het beloop en de symptomen van de ziekte. De incubatietijd is 2-9 dagen. Op het slijmvlies van het tandvlees, de lippen, mond, de achterkant van de tong, en soms aan de slijmvliezen en de vleugels van de neus, de huid van de uier en corolla mezhkopytnoy scheuren verschijnen rode vlekken, die worden gevormd in plaats van verschillende grootte bellen, en dan - erosie. Vóór het verschijnen van bellen of tijdens hun vorming bij dieren, stijgt de lichaamstemperatuur tot 41 ° C en hoger, die afneemt met de vorming van erosie. Vanwege de pijn van het mondslijmvlies, weigeren zieke dieren te voeden, is er overvloedige speekselafscheiding. Met de lokalisatie van laesies op de huid van de uier, ontwikkelt mastitis zich en neemt de melkgift af.

Bij paarden kunnen vesiculaire laesies, naast de mondholte, voorkomen op de huid van de lippen, oren, onderbuik en voorhuid.

Bij een goedaardig verloop van de ziekte vindt herstel plaats binnen drie weken en in kwaadaardige gevallen kan de mortaliteit 80% bedragen.

Pathologische veranderingen. Bij autopsie exhibit lesies (pukkels, blaasjes, erosieve zweren en necrotische) op het slijmvlies van de mond, tong, op de speenhuid, nasale spiegel koeien, halogeen, kruimels in mezhkopytnoy sleuf.

Diagnose. Houd bij het stellen van een diagnose rekening met epizoötische gegevens, klinische symptomen, pathologische veranderingen en de resultaten van laboratoriumonderzoeken.

Het materiaal voor de studie zijn de hersenen, longen, milt, lever, lymfeknopen en fauna - de nasale afscheiding, geaborteerde foetussen, de inhoud van de vesicles en de getroffen epitheel. Voor de detectie van het virus worden DSC, RN, RID, RIF, ELISA, PCR gebruikt. Bovendien zetten ze bioassay infecteren cavia, zuigelingmuizen en het virus werd geïsoleerd uit de kweek van niercellen van varkens, koeien, kippen fibroblasten en anderen. De diagnose van allergische ziekten.

Differentiële diagnose. Moet worden verwijderd: pokken, infectieuze rhinotracheïtis, virale diarree, mond- en klauwzeer, pest bij rundvee; vesiculaire exantheem, vesiculaire ziekte bij varkens; schimmelziekten en stomatitis van niet-besmettelijke etiologie bij alle diersoorten.

Treatment. Specifieke behandelingen zijn niet beschikbaar, symptomatische therapie wordt gegeven.

Specifieke preventie. Om de dieren te immuniseren, wordt een vaccin geïnactiveerd met een kristalviolet of b-propiolacton gebruikt. De duur van de immuniteit komt in dit geval overeen met 1-3 maanden, en herhaalde vaccinatie geeft de immuniteitsduur tot 12 maanden.

Preventie en beheersmaatregelen. Preventieve maatregelen voorzien in de preventie van drift van het pathogeen bij zieke dieren en virusdragers.

Wanneer vesiculaire stomatitis optreedt, worden beperkende maatregelen genomen. Patiënten en verdachte dieren worden behandeld. De overblijvende dieren van de ongunstige boerderij worden gevaccineerd. Voer de huidige desinfectie uit.

Copyright © 2009
Bij het gebruik van het materiaal van de site, de link -
Het Moscow Veterinary WEB-Center is verplicht.

VESICULAIRE STOMATITIS

loading...

Vesicular stomatitis (Lat - Stomatitis vesicularis;.. Eng - vesiculaire stomatitis, pijnlijke mond vee) - zeer besmettelijke, acute vloeiende paardepest, ezels, runderen en varkens, die wordt gekenmerkt door hoge koorts en vesiculaire laesies van de orale mucosa, lippen, huid, speen, halogeen en mezhkopytnoy spleet (cm. kol. voegen).

Historische informatie, rasstrenzin, stEpen openen schade.De ziekte werd voor het eerst geregistreerd bij paarden en muilezels in de VS (1862), vervolgens in Afrika (1884) en in Euro-

296pe (1915-1918 gg.). Met een aanzienlijke epizoötie onder paarden en vee in de zuidelijke Amerikaanse staten in 1926-1927, was de eerste die het veroorzakende agens van vesiculaire stomatitis als eerste isoleerde en beschreef (New Jersey-stam) en de tweede (Indiana-stam) van de pathogeenserotypen. De laatste grote epizoötie in de Verenigde Staten in 1982-1983. bedekt 14 staten met de nederlaag van paarden, runderen, varkens, honden en mensen. Momenteel is de ziekte het meest verspreid op het Amerikaanse continent, vooral in het Caribisch gebied. Afzonderlijke uitbraken ervan worden genoteerd in Afrika en Azië. OIE vesiculaire stomatitis is geclassificeerd als bijzonder gevaarlijk (lijst A) dierziekten. Vesiculaire stomatitis kan een persoon treffen.

De veroorzaker van de ziekte.Het veroorzakende middel is een RNA-bevattend bulbarivirus van het geslacht Vesiculovirus van de Rhabdoviridae-familie. Het virus wordt gereproduceerd in het lichaam van vele soorten gewervelde dieren en insecten. Het wordt gemakkelijk gekweekt in 7. 8 dagen oude kippenembryo's, in primaire culturen en transplanteerbare dierlijke cellijnen van verschillende soorten en oorsprong. Het virus repliceert in het cytoplasma van cellen en rijpt op het cytoplasmatische membraan, waardoor CPD ontstaat.

De lipoproteïne-envelop van het virus bevat vijf eiwitcomponenten. Het virus heeft twee immunologisch verschillende serotypen: Indiana-1942 (drie subtypes) en New Jersey-1944 (twee subtypes), gedifferentieerd in serologische reacties. Alle stammen van het pathogeen induceren virus-neutraliserende en complement-bindende antilichamen in geïnfecteerde dieren.

In het laboratorium, kan de ziekte gemakkelijk worden gereproduceerd na vnut-rikozhnogo infectie bij runderen, paarden, muilezels, ezels, herten, reeën (bij infectie in mucosale taal shell), varkens (in de huid Knorretje), cavia's (in placenta oppervlak voet), konijnen, hamsters, katten en muizen.

De stabiliteit van het pathogeen is relatief laag. Het is gevoelig voor chloroform en ether, evenals voor licht. Stabiel bij pH 4,0. 11.5. In de grond bij een temperatuur van 4. 6 ° C, blijft het virus gedurende 1 maand, bij 37 ° C sterft het in 3. 4 dagen, bij 60 "C voor 20." 30 minuten Het overleeft in een 0,5% oplossing van fenol gedurende 23 dagen, in een 50% gebufferde oplossing van glycerol - ongeveer 1 maand, 2. 3% oplossingen van natriumhydroxide doden het in 15 minuten.

Epizootology.In vivo wordt vesiculaire stomatitis (VS) voornamelijk beïnvloed door paarden, muilezels, runderen en varkens. In de afgelopen jaren zijn epizoötische uitbraken van de ziekte vaker geregistreerd bij vee. Van de wilde dieren vatbare herten, reeën, wasberen.

Het reservoir van het virus is nog niet helemaal, maar er is reden om te geloven dat het heel breed en omvat vele soorten huisdieren en wilde zoogdieren (wilde zwijnen, wasberen, herten en antilopen), koudbloedige (kikkers) en insecten (muggen, muggen, steekvliegen, etc.). Het werd gevonden in het bijzonder dat mezhepizootichesky periode in het lichaam koel en hematophagous virus kan gedurende 6 maanden of meer.

De bron van de ziekteverwekker zijn zieke dieren en herstellende. De duur van het virus is beperkt tot de periode van de ziekte. Uit het organisme van het geïnfecteerde dier wordt het virus uitgescheiden met het epitheel van de blaasjes, hun inhoud en speeksel.

Dieren zijn meestal geïnfecteerd met direct of indirect contact. Van groot belang bij de verspreiding van de ziekte zijn besmet voedselafval, diervoeder, water, weiden, melkplanten, enz. Een mechanische overdracht van de ziekteverwekker

297 servicepersoneel, maar ook bij het bijten van bloedzuigende insecten.

De belangrijkste manier van penetratie van het virus in het lichaam is de slijmvliezen van de luchtwegen en het spijsverteringskanaal.

Ondanks het feit dat vesiculaire stomatitis langzamer verspreidt dan mond- en klauwzeer, manifesteert het zich nog steeds in de vorm van brede epizoötische uitbraken, die jaarlijks of om de 10-15 jaar herhaald kunnen worden. De cycliciteit van het epizoötische proces in het laatste geval is geassocieerd met het volledig verdwijnen van de immuniteit bij dieren, die werd gevormd na de vorige epizoötie. Voor vesiculaire stomatitis die ook wordt gekenmerkt door seizoensinvloeden. De ziekte verschijnt vaak in het warme seizoen. Na hevige regenval gedurende 2. 3 weken verblijf in de weide, 5. 90% (gemiddeld 30%) van de dieren wordt ziek. Met het begin van koud weer of een droog seizoen, houdt de epidemie op. In noordelijke regio's vinden uitbraken voornamelijk plaats tijdens de zomer- en vroege herfstperioden, wat gepaard gaat met het verschijnen van een groot aantal bloedzuigende insecten en de verdeling van de pathogene route van de ziekteverwekker door hen.

Pathogenese.De pathogenese van de ziekte wordt gekenmerkt door stadiëring en verschilt niet van die in de mond- en klauwzeer. Penetratie door beschadigde huid of slijmvliezen, het virus wordt gefixeerd door epitheelcellen, snel gereproduceerd, waardoor individuele cellen afsterven, uitrekken en scheuren van intercellulaire bruggen, en de vorming van met vloeistof gevulde vesicles. Erosies worden gevormd op de plaats van de barstblaasjes. Op de derde dag na het verschijnen van het primaire blaasje, treedt een korte-termijn viralemie op, ontwikkelt zich koorts en ongeveer 50% van de dieren ontwikkelt secundaire blaasjes. Dieren herstellen snel, als een tweede bacteriële inspectie zich niet ontwikkelt op de plaatsen van de barstblaasjes. De ontwikkeling van ulceratieve laesies leidt tot een langdurig verloop van de ziekte.

Cursus en klinische manifestatie.De incubatieperiode duurt van 24 uur tot 2. 5 dagen (soms tot 12 dagen). Bij het begin van de ziekte stijgt de lichaamstemperatuur in de dieren. Vervolgens, op het mondslijmvlies roodachtig spots - papules grootte van 2-20 mm, die gewoonlijk aanwezig zijn in 1 dag rode gevormde bellen (blaasjes aften) -waarde van maanzaad tot duiveneieren. De laatste barstte snel open, waardoor een felrood erosieoppervlak zichtbaar werd. Erosies kunnen een groot oppervlak van de tong, tandvlees, biggen (in varkens) bedekken. In de regel worden ze binnen 3-7 dagen epithelized, en het dier herstelt.

In de periode van uitgesproken klinische symptomen zijn dieren depressief, stijgt de lichaamstemperatuur tot 40. 42 ° C, anorexie, dorst en sterke speekselvorming. Koeien worden vaak aangetast door tepels, soms ontwikkelt mastitis zich. Vesicles kunnen zich vormen op het slijmvlies van de neusholte, conjunctiva, op de huid van de neusspiegel, corolla en intercostale spleet. Met een goedaardige verloopduur van de ziekte is ongeveer 1. 3 weken. Maar de herstelde jonge groei blijft in de regel in ontwikkeling achter bij gezonde dieren.

Vesiculaire stomatitis eindigt zelden in de dood. Bovendien zijn de symptomen bij de meeste dieren slecht uitgedrukt en meestal herstellen de patiënten. Een deel van de kudde dieren kan latent zijn en ze kunnen alleen worden geïdentificeerd door serologisch onderzoek (DSC). In eerder veilige gebieden bij kalveren en koeien kan de ziekte echter tot een fatale afloop leiden (tot 80%) % van gevallen).

Pathologische symptomen.Bij autopsie worden lokale laesies van de slijmvliezen of de huid onthuld, pathologisch anatomisch en histologisch niet verschillend van de MKZ in het geval van goedaardige

298techenii. Als vesiculaire stomatitis gecompliceerd wordt door een secundaire bacteriële infectie, hoopt overvloedig exsudaat en necrotisch weefsel zich op in de laesies.

Diagnostiek en differentiële diagnostiek.Vesiculaire stomatitis klinische en anatomopathologische heel moeilijk te onderscheiden van de andere drie dieren vesiculaire virusziekten: mond- en klauwzeer, vesiculaire exanthema en vesiculaire varkensziekte. Daarom diagnose op zon gezet op basis van de analyse van gegevens epizoötische (ziek mono- en evenhoevigen), klinische tekenen (Aphthous laesie) en de resultaten van het laboratoriumonderzoek, het mogelijk maakt om te onderscheiden van vesiculaire stomatitis vesiculaire bovengenoemde ziekten. Bij de differentiële diagnose van laboratorium bioassays werken op verschillende landbouwhuisdieren (tab. 5.5) en toegepast volgens elke ziekte diagnostische kits en instructies voor het gebruik ervan.

Geupload op: 2015-12-01; weergaven: 402; BESTEL EEN SCHRIJF VAN HET WERK

Vesicular stomatitis van dieren

loading...

STES VAN STOMATITIS VESICULARIS VESICULAIRE STOMAIT

(Vesiculaire desquamative stomatitis; Vesicular stomatitis; Pseudo-mond- en klauwzeer - Engels; Stomatite vesiculeuse contagiense - franc.; Spezifische blaschenbildende Mundentziin-dung; Ansteckende blaschenformige Maulschleimhautentziindung germ.)

Vesicular stomatitis - acute vloeiende, epidemische en endemische vermeerderen virusziekte maag-puff, gekenmerkt door koorts, verlies van eetlust, kwijlen, de vorming van blaasjes op het mondslijmvlies, beschadiging spenen van de uier, althans de huid mezhkopytnoy spleet bloemkroon kruimels. Gevallen van menselijke ziekte worden beschreven.

Historische achtergrond. Een grote epizoötie-uitbraak van vesiculaire stomatitis bij paarden werd voor het eerst waargenomen in 1862 in de Verenigde Staten, en in 1884 en 1897, in Zuid-Afrika. In de jaren 1915-1917. Vesicular stomatitis werd geregistreerd in Frankrijk (waar het werd gebracht door legerpaarden uit Canada), Duitsland, Engeland en Italië. In 1939 werd de ziekte gediagnosticeerd bij paarden en runderen in Argentinië, in 1941 - in Venezuela bij runderen, paarden en varkens, in 1943 in Colombia bij varkens. In 1949 omvatte epizoötie 14 staten in de VS. In 1950 verspreidde de ziekte zich naar Mexico. Volgens W. C. Miller en P. West (1956) werd FMD in Canada in 1951 ten onrechte gediagnosticeerd als een vesiculaire stomatitis met zeer ernstige gevolgen.

Geografie van de ziekte. In 1964 werd vesiculaire stomatitis geregistreerd in Libië, Argentinië, Peru, Colombia, Venezuela, Panama, VS, Nepal, Laos (Animal Health Yearbook, 1964).

Onlangs is de ziekte waargenomen in Noord- en Zuid-Amerika, in Engeland, Frankrijk, Spanje, India en China.

Pathogeen. De ziekte wordt veroorzaakt door een virus van de pathogene werking vergelijkbaar met de verwekker van mond- en klauwzeer en andere virussen die veranderingen lijken exantheem. Het virus bevat kennelijk RNA uit een groot aantal fosfolipide een korte staven maat 154-210X57-69 nm, waarvan één einde is afgerond en de andere afgeknotte (X. Andrews, 1967; W. Vet-terlein, 1967). Het reproduceert goed in kippenembryo's en in weefselculturen, wat een snel destructief effect oplevert. Embryo's sterven binnen 1-2 dagen of overleven. De overlevende embryo's hebben proliferatieve en necrotische veranderingen op het membraan (X. Andrews, 1967).

Er zijn twee serologische typen van het virus: Indiana en New Jersey, die in antigene eigenschappen van elkaar verschillen. Ze kunnen worden onderscheiden in de reacties van neutralisatie en binding van complement. Het serotype van New Jersey komt vaker voor, de ziekte die het veroorzaakt is ernstiger.

Voor de biologische test worden witte muizen en cavia's gebruikt. Bij deze dieren veroorzaakt het virus encefalitis met intracerebrale infestatie, maar bij jonge muizen en op andere manieren van infectie. Cavia's komen het virus binnen in de plantaire huid van de poot, waar na 44-50 uur vesicles lijken op die in de mond- en klauwzeer; ze kunnen ook laesies in de nieren en lever detecteren.

Stabiliteit. Het virus wordt gedroogd onder vacuüm bij koelkastomstandigheden het actieve vijf maanden blijft en in de vesicles van cavia's en opgeslagen in de tuin bodem bij 4-6 ° blijft actief gedurende 31 dagen. De 1% carbol oplossing in een 3% oplossing van cresol en kwikchloride oplossing 1: 1000 virus levensvatbaarheid behoudt dan 5 uur, en een 2% oplossing van natriumhydroxide sterft binnen één minuut (VN Syurin 1966).

Bij een temperatuur van 18-20 ° blijft het virus gedurende 3 2 maanden bestaan, bij 60 ° sterft het na 30 minuten en bij 100 ° meteen.

Er wordt aangenomen dat het virus blijft in speeksel, op water drinkende koeien, feeders, op hooi en strooisel gedurende ten minste 3-4 dagen. Het wordt gemakkelijk en snel geïnactiveerd door zonlicht. De persistentie van individuele stammen van het virus is anders.

Epizootology van de ziekte. Vesiculaire stomatitis wordt beïnvloed door paarden, muilezels, runderen, varkens, schapen, wasberen, reeën, wilde zwijnen. In het experiment zijn hamsters en fretten ook besmet. Infectie van konijnen, katten, geiten en herten lukt niet altijd. Honden, kippen en duiven zijn resistent tegen het virus. In Mexico wordt de ziekte het hele jaar door geregistreerd. In Canada vinden uitbraken elke 10 jaar plaats, aan de noordgrens van de Verenigde Staten - na 10 jaar of langer, en langs de zuidelijke grens - in één jaar of minder vaak.

Het aantal dieren heeft geen grote invloed op de verspreiding van de ziekte. Volwassen runderen zijn gevoeliger voor ziekten dan kalveren jonger dan een jaar, waarbij kenmerkende symptomen zeldzaam zijn.

Contactinfectie in het experiment is niet altijd mogelijk. Maar de introductie van het virus in de tong of het tandvlees, evenals wrijven in het gekantelde slijmvlies veroorzaakt een typisch beeld van de ziekte. Aërosolinfectie van runderen veroorzaakt het verschijnen van antilichamen tegen het virus van vesiculaire stomatitis in het bloed, maar er zijn geen tekenen van de ziekte.

In het enzoötische gebieden van de Verenigde Staten zijn vastgesteld antivirale stomatitis in het bloed van 70% van de koeien (leeftijd 3-10 jaar), 35% van de jonge (leeftijd 4-24 maanden) en 70% van kalveren (jonger dan drie maanden ), v 100% van de paarden en 75% van de varkens (S. N. McNutt, 1963).

Het grootste aantal gevallen van de ziekte werd geregistreerd in de weideperiode (vooral in augustus en september). Met de overgang naar kraamonderhoud stopt de ziekte bij de eerste vorst meestal. Vast staat dat in het bos en weilanden, in de buurt van rivieren en meren met een relatief grote concentratie van insecten, de ziekte zich veel sneller verspreidt. Seizoensgebondenheid van de massale verschijning van muggen, vliegen en muggen valt samen met de stijging in de curve van de incidentie van dieren met vesiculaire stomatitis. De vectoren van het virus zijn Stomoxys calcitrans (6 soorten), Tabanus (3 soorten), Chrysops en Aedes (4 soorten).

Onder natuurlijke omstandigheden is dieren in het wild waarschijnlijk de drager van het virus. Infectie van dieren vindt plaats tijdens de inname van voedsel en water dat is verontreinigd met speeksel van zieke dieren. Een belangrijke rol bij het opnieuw laden van dieren wordt uiteraard gespeeld door de hierboven genoemde insecten.

Pathogenese is slecht begrepen. Blijkbaar penetreert het virus door schaafwonden en schade aan het slijmvlies van de mondholte of farynx (PI Zverev, 1968). In wezen is de ziekte een cyclische infectie met de fase van de virusemie. Volgens M. Rolle en A. Mayr, (M. Rolle, A. Mayer, 1966), met een experimentele infectie 3-4 dagen na het verschijnen van primaire aften, kan het virus worden gevonden in het bloed van een ziek dier.

Symptomatologie. De incubatieperiode duurt 2-9, meestal 2-5 dagen (G. Rosenberger, 1970). Het eerste teken van de ziekte is het verschijnen van rode vlekken op het slijmvlies van de wangen, lippen, op harde en zachte luchten, en vooral op de tong. Binnenkort zijn er enkele of meerdere pijnlijke blaasjes, gevuld met een transparante of geelachtige, sereuze vloeistof, die, samenvoegend, grote bellen vormen. De laatste barstte snel open, waardoor een felrood bloedend oppervlak ontstond. Dergelijke erosies bezetten soms een groot oppervlak van de tong en het tandvlees bij paarden en vee. Meestal worden erosies binnen 3-5, minder vaak 6-7 dagen bedekt met een nieuw epitheel, waarna de patiënten snel beginnen te herstellen (Figuur 1).

Vóór het verschijnen van de bellen of tegelijkertijd met hen, onderdrukking treedt op bij dieren, de temperatuur stijgt tot 41-42 °, en na het scheuren van de blaasjes af tot normaal. Wanneer het slijmvlies van de mondholte is beschadigd, is er een overvloedige uitstroom van speeksel; terwijl koeien vaak hun lippen sluiten, smakkende geluiden maken.

Bij koeien begint de nederlaag van de tepel van de uier met de vorming van een blaas. De bubbel neemt geleidelijk toe en bedekt een derde deel van de tepel en barst vervolgens. Met een scheur verdwijnt het epitheelmembraan, waardoor een bloedende zweer zichtbaar wordt. Soms worden op een of twee tepels en op de uier verschillende van dergelijke blaren gevormd. Als gevolg van de fusie en breuk ontstaan ​​er uitgebreide zweren. In dergelijke gevallen is het melken van de koe moeilijk of onmogelijk; het dier moet volledig of gedeeltelijk worden gerend (geef geen melk van het deel van de uier af met de aangedane tepel). Grote oppervlakkige laesies van de uier worden gecompliceerd door mastitis, vaak streptokokken of stafylokokkenetiologie. Maar er zijn berichten dat het virus van vesiculaire stomatitis bij melkgevende koeien ook primaire mastitis veroorzaakt.

Soms verschijnen de bellen op het neusslijmvlies, het bindvlies, de spiegel, op de kroon en de huid van de interkigitische spleet.

Meestal herstellen runderen binnen 8-16 dagen na het scheuren van de blaasjes, maar deze periode wordt in sommige gevallen verkort of verlengd afhankelijk van de ernst van de laesie.

Paarden belletjes hoofdzakelijk op het oppervlak van de tong, en vervolgens de binnen- en buitenoppervlak van de lippen, de hoeken van de mond, op het gezicht, in de neusgaten, sterk achter de oren op het onderoppervlak van de maag, voorhuid, uier en ledematen. Als gevolg van de corolla-verwonding kan de gehele geile schoen of alleen het hielgedeelte worden losgemaakt. Ernstige laesies van de ledematen gaan gepaard met kreupelheid van de dieren.

De duur van de ziekte hangt af van de grootte van de laesie en complicaties. Gemiddeld duurt de ziekte 12-16 dagen.

Bij varkens lijken de typische symptomen van de ziekte blijkbaar, als ze schaafwonden hebben op de slijmvliezen, op de pleister of op het aureool. Eerst stijgt de lichaamstemperatuur, giet na 1-2 dagen bellen op het mondslijmvlies, pleister en zelden op de huid van de corolla (intercigitic cleft). De temperatuur stijgt soms twee keer en de bubbels worden gevormd bij de tweede opstijging. De ziekte duurt een korte tijd en zonder complicaties.

Pathologische veranderingen. De eerste pathologische veranderingen vinden plaats in de diepte van de ruggengraatachtige laag (Stratum spino-sum) van de epidermis. Intercellulaire ruimten nemen toe en het cytoplasma neemt af. Vervolgens strekt het proces zich uit naar de basale en korrelige lagen van de epidermis. Met de verspreiding van het pathologische proces krimpt het cytoplasma rond de kern van de cel zodat de cellen de vorm aannemen van grote lymfoblasten. Dientengevolge wordt rond de kern en het plasma een lege ruimte (bubbel) gevormd, die met vloeistof is gevuld. Deze flacon wordt alleen begrensd door een dunne rand. Verder neemt het volume van intracellulaire vloeistof toe, ontstekingsuitscheiding wordt toegevoegd, waardoor het cytoplasma meer vloeibaar wordt. In dit stadium beginnen de kernen van cellen te veranderen. In het begin worden de cellen dichter en later vindt hun granulaire ontleding plaats. Zo voegen veel veranderde cellen zich samen en ontstaan ​​blaasjes die zich zowel naar beneden - naar de basale laag als naar boven - naar het stratum corneum van de opperhuid verspreiden. In diepere lagen van de huid treden oedeem en ontstekingsprocessen op met infiltratie van neutrofiele elementen. Met de ontwikkeling van het pathologische proces wordt de inhoud van de blaasjes etterig. Al deze veranderingen kunnen ongeveer 12 uur worden waargenomen (M. Rolle, A. Mayr, 1966).

De diagnose. Houd bij het stellen van een diagnose rekening met de epizoötie, de epizoötie en de aard van het ziektebeeld van de ziekte, de resultaten van de complementbinding en andere laboratoriumtests en bioassay.

De snelle verspreiding van de ziekte alleen bij paarden met karakteristieke tekens geeft aanleiding om te vermoeden dat patiënten vesiculaire stomatitis hebben. Een positieve bioassay van een paard (wrijven van speeksel en de inhoud van verse vesicles van nieuw geïnfecteerde dieren in het gekanteelde mondslijmvlies) bevestigt de diagnose.

De complementbindingsreactie maakt het niet alleen mogelijk om snel en nauwkeurig vesiculaire stomatitis te diagnosticeren bij paarden, runderen en varkens, maar ook om het type virus te bepalen. Bovendien worden uit de laboratoriumstudies een neutralisatiereactie, gomagglutinatie en een reactie van remming van gomagglutinatie gebruikt (F. Gutira et al., 1961).

Grote klinische gelijkenis van de ziekte met niet-overdraagbare bubble stomatitis, besmettelijke papulaire stomatitis vee, mond- en klauwzeer, vesiculaire exantheem bij varkens en andere ziekten maakt het moeilijk om een ​​tijdige diagnose van vesiculaire stomatitis, vooral in gevallen wanneer dezelfde huishoudens zijn paarden, runderen runderen en varkens, maar alleen runderen en varkens worden ziek.

Differentiële diagnose. Het is met name moeilijk om vesiculaire stomatitis, mond- en klauwzeer en vesiculair exantheem van varkens te onderscheiden. Daarom moeten we een bioassay plaatsen, waarvan de organisatie de volgende experimentele gegevens over virussen gebruikt:

paarden worden alleen getroffen door vesiculaire stomatitis en kunnen bij uitzondering ziek worden als ze het vesiculaire exantheem in de venen in de taal van het virus toedienen;

Vesiculair exantheem wordt alleen door varkens beïnvloed;

rundvee gevoelig voor zowel MKZ en vesiculaire stomatitis voor, maar je kunt, en vesiculaire stomatitis kan niet worden toegediend intramusculair infecteren dieren met MKZ.

Dit verschil in infectiemethoden wordt gebruikt in het biologische monster. Om dit te doen, wordt de inhoud van verse vesicles geïnjecteerd in twee varkens in de huid van een patch, één paard en één koe in een tong, en de andere in een intramusculaire. Als een infectie in de taal van een koe, een paard en een big goed is, is het mogelijk om vesiculaire stomatitis te diagnosticeren. Als alleen varkens ziek worden, is dit bewijs voor vesiculaire exantheem. Met de ziekte van zowel koeien en beide varkens als een negatieve reactie op infectie, worden paarden gediagnosticeerd met mond- en klauwzeer.

Papulaire infectieuze ontsteking van de mondholte bij runderen gekenmerkt door de vorming van platte knobbeltjes op het slijmvlies van de mondholte, de spiegel op en rond de neusgaten. In tegenstelling tot vesiculaire stomatitis, zijn er geen bubbels of kwijlen.

Simpele blaarvorming bij stomatitis. De eerste gevallen van ziekte van paarden en runderen met eenvoudige bellenstomatitis zijn moeilijk te onderscheiden van de ziekte met vesiculaire stomatitis. Een bioassay op een paard sluit vesiculaire stomatitis uit.

Ulceratieve rhinitis van paarden eindigt soms met een perforatie van het neustussenschot. In gevallen van uitgebreide laesies van het neusslijmvlies verschijnt slijm of mucopurulent afscheiding uit de neus, soms met een mengsel van bloed. In zeldzame gevallen stijgt de lichaamstemperatuur enigszins en de submandibulaire lymfeklieren nemen ongelijk toe. Kleine en oppervlakkige laesies van het slijmvlies binnen 10-15 dagen genezen zonder littekens, terwijl diepe laesies langzamer genezen, waardoor er witachtige of witachtig roze littekens achterblijven.

Treatment. De ziekte verloopt meestal goedaardig: het vee herstelt spontaan en therapeutisch ingrijpen is niet nodig. Soms kunt u medicijnen gebruiken om het herstel te versnellen. De behandeling moet gericht zijn op het genezen van laesies.

Het is raadzaam om geneesmiddelen te gebruiken die plaatselijke ontstekingsprocessen verzwakken en complicaties voorkomen. De mondholte wordt 1-2 keer per dag bevochtigd met een 0,5% oplossing van kaliumpermanganaat, een 3-5% oplossing van natriumboraat, een zwakke oplossing van pioctanine. Hetzelfde betekent dat de laesies op de huid worden gewassen. Zweren in de mond zijn besmeurd met jodiumglycerine, op de huid - met tinctuur van jodium en andere antimicrobiële middelen.

Complicaties worden symptomatisch behandeld. Ondanks de pijn in het mondslijmvlies hebben zieke dieren een goede eetlust. Op dit moment is het noodzakelijk om vaker vers water en zacht, verteerbaar voedsel (bouten, kuilvoer enz.) Te geven en de juiste leefomstandigheden te bieden.

Immuniteit. De zieke dieren verwerven slechts een stabiele immuniteit tegen een specifiek serotype van het virus gedurende een periode van 6 tot 12 maanden. Zoals gerapporteerd door S. X. Nutt Mack (1963), vee kunnen worden geïnfecteerd door het inbrengen van het virus in de mucosale epithelium van de mondholte binnen 1-2 maanden na herstel, hoewel neutraliserende antilichamen en complement opgeslagen in het bloed van deze dieren.

Het serum van herstellende middelen creëert passieve immuniteit wanneer het wordt toegediend aan gevoelige dieren.

Preventie en beheersmaatregelen. Strikte en systematische implementatie van gemeenschappelijke veterinaire en sanitaire maatregelen in welgestelde bedrijven (preventieve quarantaine, enz.) Voorkomt de introductie van vesiculaire stomatitis in hen.

Voor actieve immunisatie van dieren wordt een vaccin gemaakt van een geïnactiveerd virus gebruikt. Het virus vermenigvuldigt zich in kippenembryo's en wordt geïnactiveerd door kristalviolet bij een temperatuur van 37 ° of met p-propiolacton. Vaccinatie creëert volledige immuniteit gedurende 4 weken en onvolledige immuniteit gedurende 3 maanden. Na een secundaire vaccinatie wordt het immuniserende effect van het vaccin versterkt (M. Rolle en A. Mayr, 1966). In disfunctionele bedrijven beperkende maatregelen uitvoeren, met speciale aandacht voor ongediertebestrijding. Zieke dieren worden geïsoleerd gehouden en behandeld.

Als ontsmettingsmiddel is het beter om een ​​2% hete natriumhydroxideoplossing te gebruiken en des-barrières en dezomaten te impregneren, een oplossing van -3-4% van hetzelfde preparaat. De kleding van mensen wordt gedesinfecteerd in stoom-formaline kamers, die op de grond worden gebouwd door hun eigen krachten van geïmproviseerde middelen (tonnen, kasten, enz.). Na herstel van het laatste dier, een patiënt met vesiculaire stomatitis, worden beperkende maatregelen verwijderd.

Literatuurlijst

Orlov FM Vesicular stomatitis. (Bibl., 23e editie). In het boek: Virale ziektes van dieren. Comp. F.M. Orlov. M., 1963.

Orlov FM Vesicular stomatitis. In het boek: Epizootology. Ed. RF Sosov. M., 1969.

Syurin VN-virus van vesiculaire stomatitis. De Bijbel. 52 namen. - In: Gids voor veterinaire virologie. Ed. VN Syurin. M., 1966.

Endruck, X. Viruses of Vertebrates. M., 1967.

Animal Health Yearbook, 1964. FAO, in Italië, 1965.

David-West, Tam S., Labzoffsky N. A. Elektronenmikroskopische Untersuchungen zur Entwicklung des Vesikular-Stomatitis-Virus. Landwirtschaftl. Zentralbl. Abteilung Dierenartsarm. Nr. 4, 1969.

D u n n e H. W. Ziekten van varkens. Ames, Iowa, 1964.

H a g a n WA, Bruner, D. W. De besmettelijke ziekten van huisdieren. Derde editie. Londen, 1957.

Miller W. C, West P. Black s Veterinary Dictionary. Vierde editie. Londen, 1956.

McNutt S. H. Vesicular stomatitis. In het boek: Ziekten van runderen. Bewerkt door W. J. Gibbons. Wheaton, Barbara, 1963.

R o e M., M ay e r A. Mikrobiologie und allgemeine Seuchenlehre. Dritte, umgearbeitete Auflage. Stuttgart, 1966.

Rosenberger G. Krankheiten des Rindes. Berlijn en Hamburg. Verlag Paul Parey, 1970.

Vetterlein W. Allgemeine Morphologie der Viren. Handbuch der Virus-infektionen bei Tieren. Band. Herausgegeben von H. Rohrer. Jena, 1969.

Willys E., Lord D. V. M. Thoroughbred Practice in the Tropics. In het boek: Progress in Equine Practice, American Veterinary Publications, Wheaton Illinois, Santa Barbara, California, 1966.

Vesicular stomatitis van dieren

loading...

Vesiculaire stomatitis (lat - Stomatitisvesicularis;.. Eng - Vesicularstomatitis, Soremouthofcattle) - zeer besmettelijke, acute vloeiende paardepest, ezels, runderen en varkens, die wordt gekenmerkt door hoge koorts en vesiculaire laesies van de orale mucosa, lippen, huid spenen van de uier, halogeen en mezhkopytnoy gap.

Causatieve agent

Pathogeen - RNA-bevattend bulbaire virus van het geslacht Vesiculovirus family Rhabdoviridae. Het virus wordt gereproduceerd in het lichaam van vele soorten gewervelde dieren en insecten. Het wordt gemakkelijk gekweekt in 7. 8 dagen oude kippenembryo's, in primaire culturen en transplanteerbare dierlijke cellijnen van verschillende soorten en oorsprong. Het virus repliceert in het cytoplasma van cellen en rijpt op het cytoplasmatische membraan, waardoor CPD ontstaat.

De lipoproteïne-envelop van het virus bevat vijf eiwitcomponenten. Het virus heeft twee immunologisch verschillende serotypen: Indiana-1942 (drie subtypes) en New Jersey-1944 (twee subtypes), gedifferentieerd in serologische reacties. Alle stammen van het pathogeen induceren virus-neutraliserende en complement-bindende antilichamen in geïnfecteerde dieren.

In het laboratorium, kan de ziekte gemakkelijk worden gereproduceerd na intradermale infectie bij runderen, paarden, muilezels, ezels, herten, reeën (bij infectie in mucosale taal shell), varkens (in de huid Knorretje), cavia's (in placenta oppervlak voet) konijnen, hamsters, muizen en katten.

De stabiliteit van het pathogeen is relatief laag. Het is gevoelig voor chloroform en ether, evenals voor licht. Stabiel bij pH 4,0. 11.5. In de grond bij een temperatuur van 4. 6 ° C, blijft het virus gedurende 1 maand, bij 37 ° C sterft het in 3. 4 dagen, bij 60 ° C.-20 minuten. "30 minuten Hij overleeft in een 0,5% oplossing fenol gedurende 23 dagen, in 50% gebufferde glyceroloplossing - ongeveer 1 maand, 2. 3% oplossingen van natriumhydroxide doden het in 15 minuten.

epizootology

In vivo wordt vesiculaire stomatitis (VS) voornamelijk beïnvloed door paarden, muilezels, runderen en varkens. In de afgelopen jaren zijn epizoötische uitbraken van de ziekte vaker geregistreerd bij vee. Van de wilde dieren vatbare herten, reeën, wasberen.

Het reservoir van het virus is nog niet helemaal, maar er is reden om te geloven dat het heel breed en omvat vele soorten huisdieren en wilde zoogdieren (wilde zwijnen, wasberen, herten en antilopen), koudbloedige (kikkers) en insecten (muggen, muggen, steekvliegen, etc.). In het bijzonder wordt vastgesteld dat het virus tijdens de interepizootische periode in het lichaam van koelbloedige en hematofagische cellen 6 maanden kan aanhouden. en meer.

De bron van de ziekteverwekker zijn zieke dieren en herstellende. De duur van het virus is beperkt tot de periode van de ziekte. Uit het organisme van het geïnfecteerde dier wordt het virus uitgescheiden met het epitheel van de blaasjes, hun inhoud en speeksel.

Dieren zijn meestal geïnfecteerd met direct of indirect contact. Van groot belang bij de verspreiding van de ziekte voedselafval besmet, diervoeder, water, weiden, melkmachines, enz. D. Mechanische aandrijving van het pathogeen onderhoudspersoneel, en bloedzuigende insecten beten.

De belangrijkste manier van penetratie van het virus in het lichaam is de slijmvliezen van de luchtwegen en het spijsverteringskanaal.

Ondanks het feit dat vesiculaire stomatitis langzamer verspreidt dan mond- en klauwzeer, manifesteert het zich nog steeds in de vorm van brede epizoötische uitbraken, die jaarlijks of om de 10-15 jaar herhaald kunnen worden. De cycliciteit van het epizoötische proces in het laatste geval is geassocieerd met het volledig verdwijnen van de immuniteit bij dieren, die werd gevormd na de vorige epizoötie. Voor vesiculaire stomatitis die ook wordt gekenmerkt door seizoensinvloeden. De ziekte verschijnt vaak in het warme seizoen. Na hevige regenval gedurende 2. 3 weken verblijf in de weide, 5. 90% (gemiddeld 30%) van de dieren wordt ziek. Met het begin van koud weer of een droog seizoen, houdt de epidemie op. In noordelijke regio's vinden uitbraken voornamelijk plaats tijdens de zomer- en vroege herfstperioden, wat gepaard gaat met het verschijnen van een groot aantal bloedzuigende insecten en de verdeling van de pathogene route van de ziekteverwekker door hen.

pathogenese

De pathogenese van de ziekte wordt gekenmerkt door stadiëring en verschilt niet van die in de mond- en klauwzeer. Penetratie door beschadigde huid of slijmvliezen, het virus wordt gefixeerd door epitheelcellen, snel gereproduceerd, waardoor individuele cellen afsterven, uitrekken en scheuren van intercellulaire bruggen, en de vorming van met vloeistof gevulde vesicles. Erosies worden gevormd op de plaats van de barstblaasjes. Op de derde dag na het verschijnen van het primaire blaasje, treedt een korte-termijn viralemie op, ontwikkelt zich koorts en ongeveer 50% van de dieren ontwikkelt secundaire blaasjes. Dieren herstellen snel als een tweede bacteriële infectie zich niet ontwikkelt op de plaatsen van de barstblaasjes. De ontwikkeling van ulceratieve laesies leidt tot een langdurig verloop van de ziekte.

De cursus en klinische manifestatie

De incubatieperiode duurt van 24 uur tot 2. 5 dagen (soms tot 12 dagen). Bij het begin van de ziekte stijgt de lichaamstemperatuur in de dieren. Vervolgens, op het mondslijmvlies roodachtig spots - papules grootte van 2-20 mm, die gewoonlijk aanwezig zijn in 1 dag rode gevormde bellen (blaasjes aften) -waarde van maanzaad tot duiveneieren. De laatste barstte snel open, waardoor een felrood erosieoppervlak zichtbaar werd. Erosies kunnen een groot oppervlak van de tong, tandvlees, biggen (in varkens) bedekken. In de regel worden ze binnen 3-7 dagen epithelized, en het dier herstelt.

In de periode van uitgesproken klinische symptomen zijn dieren depressief, stijgt de lichaamstemperatuur tot 40. 42 ° C, anorexie, dorst en sterke speekselvorming. Koeien worden vaak aangetast door tepels, soms ontwikkelt mastitis zich. Vesicles kunnen zich vormen op het slijmvlies van de neusholte, conjunctiva, op de huid van de neusspiegel, corolla en intercigitic cleft. Met een goedaardige verloopduur van de ziekte is ongeveer 1. 3 weken. Maar de herstelde jonge groei blijft in de regel in ontwikkeling achter bij gezonde dieren.

Vesiculaire stomatitis eindigt zelden in de dood. Bovendien zijn de symptomen bij de meeste dieren slecht uitgedrukt en meestal herstellen de patiënten. Een deel van de kudde dieren kan latent zijn en ze kunnen alleen worden geïdentificeerd door serologisch onderzoek (DSC). In eerder veilige gebieden bij kalveren en koeien kan de ziekte echter tot een fatale afloop leiden (tot 80% van de gevallen).

Pathologische symptomen

Bij autopsie worden plaatselijke laesies van slijmvliezen of huid onthuld, pathologisch anatomisch en histologisch niet verschillend van MKZ in het geval van een goedaardige stroom. Als vesiculaire stomatitis gecompliceerd wordt door een secundaire bacteriële infectie, hoopt overvloedig exsudaat en necrotisch weefsel zich op in de laesies.

Diagnostiek en differentiële diagnostiek

Vesiculaire stomatitis is klinisch en pathoanatomisch moeilijk te onderscheiden van mond- en klauwzeer. Daarom is de diagnose VS gebaseerd op de analyse van epizoötische gegevens, klinische symptomen (aften) en laboratoriumresultaten die differentiatie van vesiculaire stomatitis mogelijk maken. Bij differentiaaldiagnostiek in het laboratorium wordt een bioassay uitgevoerd op landbouwdieren van verschillende soorten.

Laboratorium proefdieren zijn van patiënten wand nevskryvshihsya blaasjes en vloeistof daaruit en de wassingen (krassen) met een vers gevormde oppervlak erosies. Deze ruimte vooraf gewassen met een oplossing van penicilline en streptomycine verslaan, wordt vesicle wanden gesneden met een steriele schaar (minimaal 3 g), de inhoud van de vesicles werd verzameld met een steriele Pasteur pipet of spuitje en de wassingen (geschraapt) - wattenstaafje.

Pathologisch materiaal vervoerd naar het laboratorium in vloeibare stikstof of op het ijs en zonodig geconserveerd 50% glyceroloplossing gebufferde steriele oplossing of lactalbumine hydrolysaat dat ten 200. 500 U / ml penicilline, streptomycine, polymyxine B, 100 eenheden / ml nystatine bij 10% serum van elke diersoort die geen antilichamen tegen vesiculair stomatitis virus bevat.

In de meeste gevallen kan BC laboratoriumdiagnostiek het pathogeen antigeen in het pathologisch materiaal (DGC RDP) op te sporen; isoleren van de veroorzaker van pathologisch materiaal in celkweek of bevruchte kippen geïnfecteerd met proefdieren (cavia, 3. 5-dagen oude pups wit) gevolgd door identificatie in een van de serologische reacties (RSK, RN, DSA) of door elektronenmicroscopie. Bepaling van het virus resistent chloroform - een goede diagnostische test om onderscheid Zon en klauwzeervirus, detecteren virusspecifieke antilichamen in het bloed van dieren met behulp teruggewonnen gepaarde sera. Aanvulling antilichamen die bij 7 dagen na infectie en 14 vervolgens gedurende 2 maanden 3 neutraliseren -. 5-7 minuten tot 1 dag en 4 jaar.

Bioprobe op landbouwhuisdieren wordt meestal aangezet bij het verkrijgen van twijfelachtige resultaten in deze studies.

Bij de differentiële diagnose andere dan die als pokken, virale diarree, ten aanzien van IBR, kwaadaardige catarrale koorts en runderpest, cutane vorm van tuberculose, necrobacillosis, schimmel- en niet-infectieuze stomatitis.

Immuniteit, specifieke preventie

De zieke dieren verwerven typespecifieke immuniteit alleen tegen één grijs-type virus gedurende een periode van 2 tot 12 maanden. De middelen voor specifieke preventie zijn niet ontwikkeld. In de VS worden soms vaccins gebruikt die worden geïnactiveerd door crystal violet of p-propialacton, maar hun epizoötologische werkzaamheid is laag.

het voorkomen

Het voorkomen van het ontstaan ​​van vliegtuigen is gebaseerd op algemene preventie. Om dit te doen, het uitvoeren van de veterinaire en sanitaire maatregelen, voortdurend rekening met het aantal huisdieren en wilde dieren, organiseren quarantaine van de nieuw ingevoerde dieren in de landbouw, tijdige opsporing van verdachte dierziekten en betrouwbaar te isoleren hen van gezond.

behandeling

Lokale en symptomatische behandeling wordt aangetoond, met behulp van adstringerende, antimicrobiële en ontstekingsremmende geneesmiddelen (oplossingen, zalven); bij mastitis - antibiotica en stevige preparaten. Aan zieke dieren benoemen dieetvoeding en organiseren hun frequente drenken.

Controlemaatregelen

Wanneer een vliegtuig tevoorschijn komt, wordt aanbevolen om beperkende maatregelen te nemen. Zieke dieren worden geïsoleerd en behandeld, dieren met lage waarde worden gedood. Ontsmet zorgvuldig de stal en het territorium van een slecht functionerende boerderij. Een oplossing van natriumhydroxide wordt gebruikt voor desinfectie. Het wordt ook aanbevolen om ongediertebestrijding uit te voeren. Overalls worden gekookt of verwerkt in stoom-formaline kamers. In disfunctionele zones worden maatregelen genomen om het contact van gevoelige huisdieren met wilde dieren en met insecten te voorkomen. Beperkingen worden pas opgeheven na volledig herstel van dieren en het houden van laatste gebeurtenissen.

Vesiculaire ziekte bij de mens

Vesiculaire stomatitis bij mensen is zeldzaam. De cursus is goedaardig, vergelijkbaar met de griep. Karakteristieke kenmerken zijn: plotselinge koorts, koude gevoel in het gebied van de bladen, spierzwakte, algemeen depressie en stomatitis amandelontsteking en zonder de vorming van blaasjes. Herstel vindt vaker binnen een week plaats, er worden geen complicaties genoteerd.

Vesicular stomatitis bij dieren

loading...

Vesiculaire stomatitis (lat - Stomatitis vesicularis;.. Eng - vesiculaire stomatitis, pijnlijke mond vee) - zeer besmettelijke, acute vloeiende ziekte van paarden, ezels, runderen en varkens, die wordt gekenmerkt door hoge koorts en vesiculaire mucosa laesies van de mondholte, lippen, huid, de uiers van de uier, de bloemkroon en de interkigitische spleet.

Eerste gedocumenteerde ziekte bij paarden en muilezels in de VS (1862), daarna in Afrika (1884) en in Europa (1915-1918.). Met een aanzienlijke epizoötie onder paarden en vee in de zuidelijke Amerikaanse staten in 1926-1927, was de eerste die het veroorzakende agens van vesiculaire stomatitis als eerste isoleerde en beschreef (New Jersey-stam) en de tweede (Indiana-stam) van de pathogeenserotypen. De laatste grote epizoötie in de Verenigde Staten in 1982-1983. bedekt 14 staten met de nederlaag van paarden, runderen, varkens, honden en mensen. Momenteel is de ziekte het meest verspreid op het Amerikaanse continent, vooral in het Caribisch gebied. Afzonderlijke uitbraken ervan worden genoteerd in Afrika en Azië. OIE vesiculaire stomatitis is geclassificeerd als bijzonder gevaarlijk (lijst A) dierziekten. Vesiculaire stomatitis kan een persoon treffen.

Het veroorzakende middel is een RNA-bevattend bulbarivirus van het geslacht Vesiculovirus van de Rhabdoviridae-familie. Het virus wordt gereproduceerd in het lichaam van vele soorten gewervelde dieren en insecten. Het wordt gemakkelijk gekweekt in 7. 8 dagen oude kippenembryo's, in primaire culturen en transplanteerbare dierlijke cellijnen van verschillende soorten en oorsprong. Het virus repliceert in het cytoplasma van cellen en rijpt op het cytoplasmatische membraan, waardoor CPD ontstaat.

De lipoproteïne-envelop van het virus bevat vijf eiwitcomponenten. Het virus heeft twee immunologisch verschillende serotypen: Indiana-1942 (drie subtypes) en New Jersey-1944 (twee subtypes), gedifferentieerd in serologische reacties. Alle stammen van het pathogeen induceren virus-neutraliserende en complement-bindende antilichamen in geïnfecteerde dieren.

In het laboratorium, kan de ziekte gemakkelijk worden gereproduceerd na intradermale infectie bij runderen, paarden, muilezels, ezels, herten, reeën (bij infectie in mucosale taal shell), varkens (in de huid Knorretje), cavia's (in placenta oppervlak voet) konijnen, hamsters, muizen en katten.

De stabiliteit van het pathogeen is relatief laag. Het is gevoelig voor chloroform en ether, evenals voor licht. Stabiel bij pH 4,0. 11.5. In de grond bij een temperatuur van 4. 6 ° C, blijft het virus gedurende 1 maand, bij 37 ° C sterft het in 3. 4 dagen, bij 60 "C voor 20." 30 min. Het overleeft in een 0,5% oplossing van fenol gedurende 23 dagen, in een 50% gebufferde oplossing van glycerine - ongeveer 1 maand; 2. 3% oplossingen van natriumhydroxide doden het in 15 minuten.

In vivo wordt vesiculaire stomatitis (VS) voornamelijk beïnvloed door paarden, muilezels, runderen en varkens. In de afgelopen jaren zijn epizoötische uitbraken van de ziekte vaker geregistreerd bij vee. Van de wilde dieren vatbare herten, reeën, wasberen.

Het reservoir van het virus is nog niet helemaal, maar er is reden om te geloven dat het heel breed en omvat vele soorten huisdieren en wilde zoogdieren (wilde zwijnen, wasberen, herten en antilopen), koudbloedige (kikkers) en insecten (muggen, muggen, steekvliegen, etc.).

Het werd gevonden in het bijzonder dat mezhepizootichesky periode in het lichaam koel en hematophagous virus kan gedurende 6 maanden of meer.

De bron van de ziekteverwekker zijn zieke dieren en herstellende. De duur van het virus is beperkt tot de periode van de ziekte. Uit het organisme van het geïnfecteerde dier wordt het virus uitgescheiden met het epitheel van de blaasjes, hun inhoud en speeksel.

Dieren zijn meestal geïnfecteerd met direct of indirect contact. Van groot belang bij de verspreiding van de ziekte voedselafval besmet, diervoeder, water, weiden, melkmachines, enz. D. Mechanische aandrijving van het pathogeen onderhoudspersoneel, en bloedzuigende insecten beten.

De belangrijkste manier van penetratie van het virus in het lichaam is de slijmvliezen van de luchtwegen en het spijsverteringskanaal.

Ondanks het feit dat vesiculaire stomatitis langzamer verspreidt dan mond- en klauwzeer, manifesteert het zich nog steeds in de vorm van brede epizoötische uitbraken, die jaarlijks of om de 10-15 jaar herhaald kunnen worden. De cycliciteit van het epizoötische proces in het laatste geval is geassocieerd met het volledig verdwijnen van de immuniteit bij dieren, die werd gevormd na de vorige epizoötie. Voor vesiculaire stomatitis die ook wordt gekenmerkt door seizoensinvloeden. De ziekte verschijnt vaak in het warme seizoen. Na hevige regenval gedurende 2. 3 weken verblijf in de weide, 5. 90% (gemiddeld 30%) van de dieren wordt ziek. Met het begin van koud weer of een droog seizoen, houdt de epidemie op. In noordelijke regio's vinden uitbraken voornamelijk plaats tijdens de zomer- en vroege herfstperioden, wat gepaard gaat met het verschijnen van een groot aantal bloedzuigende insecten en de verdeling van de pathogene route van de ziekteverwekker door hen.

De pathogenese van de ziekte wordt gekenmerkt door stadiëring en verschilt niet van die in de mond- en klauwzeer. Penetratie door beschadigde huid of slijmvliezen, het virus wordt gefixeerd door epitheelcellen, snel gereproduceerd, waardoor individuele cellen afsterven, uitrekken en scheuren van intercellulaire bruggen, en de vorming van met vloeistof gevulde vesicles. Erosies worden gevormd op de plaats van de barstblaasjes. Op de derde dag na het verschijnen van het primaire blaasje, treedt een korte-termijn viralemie op, ontwikkelt zich koorts en ongeveer 50% van de dieren ontwikkelt secundaire blaasjes. Dieren herstellen snel, als een tweede bacteriële inspectie zich niet ontwikkelt op de plaatsen van de barstblaasjes. De ontwikkeling van ulceratieve laesies leidt tot een langdurig verloop van de ziekte.

De cursus en klinische manifestatie

De incubatieperiode duurt van 24 uur tot 2. 5 dagen (soms tot 12 dagen). Bij het begin van de ziekte stijgt de lichaamstemperatuur in de dieren. Vervolgens, op het mondslijmvlies roodachtig spots - papules grootte van 2-20 mm, die gewoonlijk aanwezig zijn in 1 dag rode gevormde bellen (blaasjes aften) -waarde van maanzaad tot duiveneieren. De laatste barstte snel open, waardoor een felrood erosieoppervlak zichtbaar werd. Erosies kunnen een groot oppervlak van de tong, tandvlees, biggen (in varkens) bedekken. In de regel worden ze binnen 3-7 dagen epithelized, en het dier herstelt.

In de periode van uitgesproken klinische symptomen zijn dieren depressief, stijgt de lichaamstemperatuur tot 40. 42 ° C, anorexie, dorst en sterke speekselvorming. Koeien worden vaak aangetast door tepels, soms ontwikkelt mastitis zich. Vesicles kunnen zich vormen op het slijmvlies van de neusholte, conjunctiva, op de huid van de neusspiegel, corolla en intercigitic cleft. Met een goedaardig verloop is de duur van de ziekte ongeveer 1. 3 weken. Maar de herstelde jonge groei blijft in de regel in ontwikkeling achter bij gezonde dieren.

Vesiculaire stomatitis eindigt zelden in de dood. Bovendien zijn de symptomen bij de meeste dieren slecht uitgedrukt en meestal herstellen de patiënten. Een deel van de kudde dieren kan latent zijn en ze kunnen alleen worden geïdentificeerd door serologisch onderzoek (DSC). In eerder veilige gebieden bij kalveren en koeien kan de ziekte echter tot een fatale afloop leiden (tot 80% van de gevallen).

Bij autopsie worden plaatselijke laesies van slijmvliezen of huid onthuld, pathologisch anatomisch en histologisch niet verschillend van MKZ in het geval van een goedaardige stroom. Als vesiculaire stomatitis gecompliceerd wordt door een secundaire bacteriële infectie, hoopt overvloedig exsudaat en necrotisch weefsel zich op in de laesies.

Diagnostiek en differentiële diagnostiek

Vesiculaire stomatitis klinische en anatomopathologische heel moeilijk te onderscheiden van de andere drie dieren vesiculaire virusziekten: mond- en klauwzeer, vesiculaire exanthema en vesiculaire varkensziekte. Daarom diagnose op zon gezet op basis van de analyse van gegevens epizoötische (ziek mono- en evenhoevigen), klinische tekenen (Aphthous laesie) en de resultaten van het laboratoriumonderzoek, het mogelijk maakt om te onderscheiden van vesiculaire stomatitis vesiculaire bovengenoemde ziekten. Bij differentiaaldiagnostiek in laboratoria wordt een bioassay uitgevoerd op landbouwdieren van verschillende soorten en worden diagnostische sets en instructies voor het gebruik ervan gebruikt die overeenkomen met elke ziekte.

Laboratorium proefdieren zijn van patiënten wand nevskryvshihsya blaasjes en vloeistof daaruit en de wassingen (krassen) met een vers gevormde oppervlak erosies. Deze ruimte vooraf gewassen met een oplossing van penicilline en streptomycine verslaan, wordt vesicle wanden gesneden met een steriele schaar (minimaal 3 g), de inhoud van de vesicles werd verzameld met een steriele Pasteur pipet of spuitje en de wassingen (geschraapt) - wattenstaafje. Pathologisch materiaal vervoerd naar het laboratorium in vloeibare stikstof of op het ijs en zonodig geconserveerd 50% glyceroloplossing gebufferde steriele oplossing of lactalbumine hydrolysaat dat ten 200. 500 U / ml penicilline, streptomycine, polymyxine B, 100 eenheden / ml nystatine bij 10% serum van elke diersoort die geen antilichamen tegen vesiculair stomatitis virus bevat.

In de meeste gevallen kan BC laboratoriumdiagnostiek het pathogeen antigeen in het pathologisch materiaal (DGC RDP) op te sporen; isoleren van de veroorzaker van pathologisch materiaal in celkweek of bevruchte kippen geïnfecteerd met proefdieren (cavia, 3. 5-dagen oude pups wit) gevolgd door identificatie in een van de serologische reacties (RSK, RN, DSA) of door elektronenmicroscopie. Bepaling van het virus resistent chloroform - een goede diagnostische test om onderscheid Zon en klauwzeervirus, detecteren virusspecifieke antilichamen in het bloed van dieren met behulp teruggewonnen gepaarde sera. Complement-bindende antilichamen worden gedetecteerd op de 7e dag na infectie en vervolgens gedurende 2. 3 maanden, virale neutralisatie op 5.7e dag en 1. 4 jaar.

Bioprobe op landbouwhuisdieren wordt meestal aangezet bij het verkrijgen van twijfelachtige resultaten in deze studies.

299 De differentiële diagnose andere dan die als pokken, virale diarree, besmettelijke rinotra-Kheiti, kwaadaardige catarrale koorts en runderpest, cutane vorm van tuberculose, necrobacteriosis, schimmel- en niet-infectieuze stomatitis.

Immuniteit, specifieke preventie

De zieke dieren verwerven typespecifieke immuniteit alleen tegen één grijs-type virus gedurende een periode van 2 tot 12 maanden. De middelen voor specifieke preventie zijn niet ontwikkeld. U.S. soms geïnactiveerde of tallvioletom Kris-p-propialaktonom vaccin, maar hun lage ehpizootologicheskaja efficiëntie.

Het voorkomen van het ontstaan ​​van vliegtuigen is gebaseerd op algemene preventie. Om dit te doen, het uitvoeren van de veterinaire en sanitaire maatregelen, voortdurend rekening met het aantal huisdieren en wilde dieren, organiseren quarantaine van de nieuw ingevoerde dieren in de landbouw, tijdige opsporing van verdachte dierziekten en betrouwbaar te isoleren hen van gezond.

Lokale en symptomatische behandeling wordt aangetoond, met behulp van adstringerende, antimicrobiële en ontstekingsremmende geneesmiddelen (oplossingen, zalven); bij mastitis - antibiotica en stevige preparaten. Aan zieke dieren benoemen dieetvoeding en organiseren hun frequente drenken.

Wanneer een vliegtuig tevoorschijn komt, wordt aanbevolen om beperkende maatregelen te nemen. Zieke dieren worden geïsoleerd en behandeld, dieren met lage waarde worden gedood. Ontsmet zorgvuldig de stal en het territorium van een slecht functionerende boerderij. Een oplossing van natriumhydroxide wordt gebruikt voor desinfectie. Het wordt ook aanbevolen om ongediertebestrijding uit te voeren. Overalls worden gekookt of verwerkt in stoom-formaline kamers. In disfunctionele zones worden maatregelen genomen om het contact van gevoelige huisdieren met wilde dieren en met insecten te voorkomen. Beperkingen worden pas opgeheven na volledig herstel van dieren en het houden van laatste gebeurtenissen.

Vesiculaire ziekte bij de mens

Vesiculaire stomatitis bij mensen is zeldzaam. De cursus is goedaardig, vergelijkbaar met de griep. Karakteristieke kenmerken zijn: plotselinge koorts, koude gevoel in het gebied van de bladen, spierzwakte, algemeen depressie en stomatitis amandelontsteking en zonder de vorming van blaasjes. Herstel vindt vaker binnen een week plaats, er worden geen complicaties genoteerd.